Уретрит артрит конъюнктивит эта триада характерна для синдрома

Синдром Рейтера (триада Рейтера, уретроокулосиновиальный синдром)

Синдром Рейтера – воспалительное поражение суставов, развивающееся на фоне мочеполовой (чаще хламидии ) или кишечной ( иерсении , сальмонеллы и др.) инфекции и проявляющееся триадой: острый уретрит , конъюнктивит и артрит . В отсутствие одного из компонентов триады говорят о неполной форме синдрома Рейтера . Возможны эрозии слизистой рта , ограничения подвижности позвоночника , иридоциклит .

Различают две формы синдрома Рейтера : спорадическую и эпидемическую. Спорадическая форма обычно возникает как осложнение хламидиоза ; инфицирование происходит главным образом половым путем. Эпидемическая форма, которую часто называют постдизентерийной, обусловлена кишечными инфекциями, вызванными Yersinia spp. , Campylobacter spp. и Shigella spp. .

Синдромом Рейтера болеют преимущественно молодые мужчины. У женщин, страдающих этим заболеванием, почти в 100% случаев выявляется ген HLA-B27 . Синдром Рейтера впервые был описан как осложнение кишечной инфекции. В настоящее время известно, что его причиной может быть инфекция, вызванная Yersinia spp. , Salmonella spp. , Shigella spp. , Chlamydia spp. Часто связь между синдромом Рейтера и инфекцией установить не удается.

– Уретрит обычно бывает первым проявлением заболевания и возникает за одну или несколько недель до появления других симптомов. Характерны слизисто-гнойные выделения из мочеспускательного канала , часто развивается простатит , изредка – геморрагический цистит . В посевах мочи бактерии не выявляются, у 20-40% больных в сыворотке обнаруживаются антитела к Chlamydia spp.

– Коньюнктивит и передний увеит обычно двусторонние (в отличие от одностороннего переднего увеита при анкилозирующем спондилите). Передний увеит развивается у 10% впервые заболевших. В последующем, при проявлении артрита , он наблюдается уже у 20-25% больных. Изредка возникает неврит зрительного нерва .

– Артрит (обычно асимметричный ) первоначально развивается в тех суставах, на которые приходится максимальная нагрузка. Он может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Тяжесть поражения суставов может быть разной – от незначительной до выраженной деструкции. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются мелкие суставы стопы, голеностопные и коленные суставы, а также позвоночник. Почти все больные с артритом являются носителями антигена HLA-В27 . Более чем у половины больных синдром Райтера протекает с ремиссиями и обострениями. Стойкое поражение суставов обычно развивается после нескольких тяжелых обострений. У 20-25% больных артрит протекает без ремиссий.

– При рентгенографии у трети больных обнаруживают асимметричный сакроилеит , не отличающийся от сакроилеита при анкилозирующем спондилите . Асимметричный артрит мелких суставов, прежде всего стоп, более характерен для синдрома Райтера, чем для анкилозирующего спондилита. Характерны эрозии суставных поверхностей (развиваются не ранее чем через 2 мес. после появления артрита и подобны таковым при ревматоидном артрите ), утолщение надкостницы в области пяточной, плюсневых костей и коленных суставов.

– Поражение кожи и поражение слизистых – цирцинарный баланит и бленнорейная кератодермия . Последняя проявляется гиперкератозом кожи подошв, ладоней, больших пальцев стоп и кожи вокруг ногтей. Дифференциальную диагностику проводят с ладонно-подошвенным пустулезным псориазом .

Лабораторные исследования. При исследовании мочи выявляется лейкоцитурия, бактериурия отсутствует, при исследовании крови – повышение СОЭ и лейкоцитоз. Синовильная жидкость может быть как прозрачной, так и гнойной. Большинство больных синдромом Райтера, протекающим с поражением позвоночника, – носители антигена HLA-B27 .

Лечение. В первую очередь назначают НПВС . У некоторых больных, особенно при поражении позвоночника, наиболее эффективен индометацин ( табл.15.7 ). Если НПВС не эффективны, назначают сульфасалазин , при необходимости хлорохин , гидроксихлорохин или метотрексат .

Клиническая картина синдрома Рейтера складывается из конъюнктивита , уретрита (у женщин – цервицита ), артрита и характерного поражения кожи и слизистых (гл. ” Спондилоартропатии “).

Почти у 70% нелеченных больных со спорадической формой синдрома Рейтера при наличии уретрита из содержимого мочеиспускательного канала выделяют Chlamydia trachomatis . При подозрении на синдром Рейтера в отсутствие уретрита необходимо исключить бессимптомный хламидиоз .

Патогенез синдрома Рейтера неясен. Он возникает и после инфекций, поражающих слизистую кишечника, в том числе после сальмонеллеза , дизентерии , кампилобактериоза (эпидемическая форма синдрома).

Более 80% всех больных являются носителями HLA-B27 . Можно предположить, что у генетически предрасположенных лиц хламидии вызывают аберрантный иммунный ответ, влекущий за собой воспаление в органах-мишенях. В пользу этой гипотезы свидетельствует избыточность клеточного и гуморального иммунного ответа на антигены хламидий при синдроме Рейтера.

Сообщалось, что элементарные тельца и ДНК хламидий обнаружены у больных в синовиальной жидкости и синовиальных оболочках. Если это действительно так, то из половых органов в суставы Chlamydia trachomatis может попадать с помощью макрофагов .

Диссеминированная гонококковая инфекция и синдром Рейтера – одни из самых частых причин острых артритов у молодых людей, живущих половой жизнью.

Диссеминированная гонококковая инфекция и синдром Рейтера требуют дифференциального диагноза:

– с другими инфекционными артритами;

– с артритами при коллагенозах , такими, как СКВ .

Уретрит артрит конъюнктивит эта триада характерна для синдрома

Читать еще: Пожелания на немецком языке в конъюнктивит

Синдромом Рейтера болеют преимущественно молодые мужчины. У женщин, страдающих этим заболеванием, почти в 100% случаев выявляется ген HLA-B27 . Синдром Рейтера впервые был описан как осложнение кишечной инфекции. В настоящее время известно, что его причиной может быть инфекция, вызванная Yersinia spp. , Salmonella spp. , Shigella spp. , Chlamydia spp.Часто связь между синдромом Рейтера и инфекцией установить не удается.

Клиническая картина:

Уретрит обычно бывает первым проявлением заболевания и возникает за одну или несколько недель до появления других симптомов. Характерны слизисто-гнойные выделения из мочеспускательного канала , часто развивается простатит , изредка – геморрагический цистит . В посевах мочи бактерии не выявляются, у 20-40% больных в сыворотке обнаруживаются антитела к Chlamydia spp.
Коньюнктивит и передний увеит обычно двусторонние (в отличие от одностороннего переднего увеита при анкилозирующем спондилите). Передний увеит развивается у 10% впервые заболевших. В последующем, при проявлении артрита , он наблюдается уже у 20-25% больных. Изредка возникает неврит зрительного нерва .
Артрит (обычно асимметричный ) первоначально развивается в тех суставах, на которые приходится максимальная нагрузка. Он может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Тяжесть поражения суставов может быть разной – от незначительной до выраженной деструкции. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются мелкие суставы стопы, голеностопные и коленные суставы, а также позвоночник. Почти все больные с артритом являются носителями антигена HLA-В27 . Более чем у половины больных синдром Райтера протекает с ремиссиями и обострениями. Стойкое поражение суставов обычно развивается после нескольких тяжелых обострений. У 20-25% больных артрит протекает без ремиссий.
При рентгенографии у трети больных обнаруживают асимметричный сакроилеит , не отличающийся от сакроилеита при анкилозирующем спондилите . Асимметричный артрит мелких суставов, прежде всего стоп, более характерен для синдрома Райтера, чем для анкилозирующего спондилита. Характерны эрозии суставных поверхностей (развиваются не ранее чем через 2 мес. после появления артрита и подобны таковым при ревматоидном артрите ), утолщение надкостницы в области пяточной, плюсневых костей и коленных суставов.
Поражение кожи и поражение слизистых – цирцинарный баланит и бленнорейная кератодермия. Последняя проявляется гиперкератозом кожи подошв, ладоней, больших пальцев стоп и кожи вокруг ногтей. Дифференциальную диагностику проводят с ладонно-подошвенным пустулезным псориазом .

Лечение

В первую очередь назначают НПВС . У некоторых больных, особенно при поражении позвоночника, наиболее эффективен индометацин ( табл.15.7 ). Если НПВС не эффективны, назначают сульфасалазин , при необходимости хлорохин , гидроксихлорохин или метотрексат .

Клиническая картина синдрома Рейтера складывается из конъюнктивита , уретрита (у женщин -цервицита ), артрита и характерного поражения кожи и слизистых (гл. ” Спондилоартропатии “).

Почти у 70% нелеченных больных со спорадической формой синдрома Рейтера при наличииуретрита из содержимого мочеиспускательного канала выделяют Chlamydia trachomatis . При подозрении на синдром Рейтера в отсутствие уретрита необходимо исключить бессимптомныйхламидиоз .

Диссеминированная гонококковая инфекция и синдром Рейтера требуют дифференциального диагноза:

друг с другом;
с другими инфекционными артритами;
с иммунокомплексными заболеваниями ;
с кристаллическими артритами ;
с ревматоидным артритом ;
с артритами при коллагенозах , такими, как СКВ .

Синдром (болезнь) Рейтера

Синдром (болезнь) Рейтера – ревматическое заболевание, характеризующееся сочетанным поражением урогенитального тракта (уретритом и простатитом), суставов (моно- или полиартритом) и слизистой глаз (конъюнктивитом), развивающимися последовательно или одновременно. В основе синдрома Рейтера лежит аутоиммунный процесс, вызванный кишечной или мочеполовой инфекцией. Диагностическими критериями являются связь с перенесенной инфекцией, лабораторное выявление возбудителя и характерных изменений крови, клинический симптомокомплекс. Лечение включает антибиотикотерапию инфекции и противовоспалительную терапию артрита. Синдром Рейтера имеет тенденцию к рецидивам и хронизации процесса.

Общие сведения

В 80% случаев болезнь Рейтера атакует молодых мужчин от 20 до 40 лет, реже – женщин и исключительно редко – детей. Ведущим этиологическим агентом синдрома Рейтера служит хламидия – микроорганизм, способный к длительному паразитированию в клетках хозяина в виде цитоплазматических включений. Кроме того, синдром Рейтера может развиваться после перенесенного колита, вызванного шигеллой, иерсинией, сальмонеллой, а также провоцироваться уреаплазменной инфекцией. Предполагается, что перечисленные возбудители благодаря своей антигенной структуре вызывают определенные иммунологические реакции у генетически склонных лиц.

В течении синдрома Рейтера выделяют две стадии: инфекционную, характеризующуюся нахождением возбудителя в мочеполовом или кишечном тракте, и иммунопатологическую, сопровождающуюся иммунокомплексной реакцией с поражением конъюнктивы и синовиальной мембраны суставов.

Читать еще: Чем лечить конъюнктивит при беременности народными средствами

Классификация синдрома (болезни) Рейтера

С учетом этиофактора различаются спорадическая и эпидемическая (постэнтероколитическая) формы заболевания. Спорадическая форма, или болезнь Рейтера, развивается после перенесенной мочеполовой инфекции; эпидемическая – синдром Рейтера – после энтероколитов различной этиологической природы (дизентерийных, иерсиниозных, сальмонеллезных, недифференцированных).

Течение болезни или синдрома Рейтера может быть острым (до 6 месяцев), затяжным (до года) или хроническим (длительнее 1 года).

Клиника синдрома (болезни) Рейтера

Для болезни (синдрома) Рейтера специфическими являются поражение урогенитального тракта, глаз, суставных тканей, слизистых и кожи. При болезни Рейтера первым манифестирует уретрит, сопровождающийся дизурическими расстройствами, скудным слизистым отделяемым, ощущениями дискомфорта и гиперемией в области наружной уретры. При бессимптомной клинике наличие воспаления определяется на основании увеличения числа лейкоцитов в мазке. Вслед за уретритом при синдроме Рейтера развивается глазная симптоматика, чаще имеющая форму конъюнктивита, реже – ирита, увеита, иридоциклита, ретинита, кератита, ретробульбарного неврита. Явления конъюнктивита могут быть мало продолжительными и слабо выраженными, незаметными для пациента.

Определяющим признаком синдрома Рейтера является реактивный артрит, который дебютирует спустя 1-1,5 месяца после урогенитальной инфекции. Для синдрома Рейтера типично асимметричное вовлечение суставов ног – межфаланговых, плюснефаланговых, голеностопных, коленных. Артралгии более выражены утром и по ночам, кожа в области суставов гиперемирована, в полости суставов образуется выпот.

Синдром Рейтера отличается последовательным лестничным (от проксимальных к дистальным) вовлечением суставов в течение нескольких дней. При урогенном артрите развиваются отеки, сосискообразные дефигурации пальцев; кожа над ними приобретает окраску синюшно-багрового цвета. При болезни Рейтера может развиваться тендинит, пяточный бурсит, пяточные шпоры, поражение крестцово-подвздошных суставов – сакроилеит.

Слизистые оболочки и кожные покровы при синдроме Рейтера поражаются у 30-50% пациентов. Характерны язвенные изменения слизистой рта (глоссит, стоматит) и полового члена (баланит, баланопостит). На коже появляются красные папулы, эритематозные пятна, очаги кератодермии – участки гиперемии кожи с гиперкератозом, шелушением и трещинами преимущественно на ладонях и стопах. При синдроме Рейтера возможно развитие лимфаденопатии, миокардита, миокардиодистрофии, очаговой пневмонии, плеврита, полиневритов, нефрита и амилоидоза почек.

При осложненной форме синдрома Рейтера развиваются дисфункции суставов, расстройства зрения, эректильные нарушения, бесплодие. В поздней фазе болезни Рейтера могут поражаться почки, аорта, сердце.

Диагностика синдрома (болезни) Рейтера

В ходе диагностики пациент с подозрением на синдром Рейтера может быть направлен на консультацию ревматолога, венеролога, уролога, офтальмолога, гинеколога. Общеклинические анализы при синдроме Рейтера выявляют гипохромную анемию, рост СОЭ и лейкоцитоз крови. В пробах мочи (трехстаканной, по Аддису-Каковскому и Нечипоренко) определяется лейкоцитурия. Микроскопия простатического секрета показывает увеличение лейкоцитов (>10) в поле зрения и снижение числа лецитиновых телец. Изменения биохимии крови при синдроме Рейтера характеризуются повышением α2- и β-глобулинов, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида; наличием С-реактивного протеина, отрицательной пробой на РФ.

Цитологические исследования соскобов уретры, шейки матки, конъюнктивы, синовиального экссудата, спермы, секрета простаты с окрашиванием по Романовскому-Гимзе обнаруживает хламидии в виде внутриклеточных цитоплазматических включений. В диагностике синдрома Рейтера широко используется метод обнаружения ДНК возбудителя в биоматериале (ПЦР). В крови хламидийные и др. антитела выявляются с помощью серологических реакций – ИФА, РСК, РНГА. Специфическим признаком синдрома Рейтера является носительство антигена HLA 27.

В анализе синовиальной жидкости, взятой путем пункции сустава, определяются воспалительные изменения – рыхлость муцинового сгустка, лейкоцитоз (10-50×109/л), нейтрофилез свыше 70%, наличие цитофагоцитирующих макрофагов, хламидийных антител и антигенов, повышенная активность комплемента, РФ не выявляется. При рентгенографическом исследовании суставов выявляются признаки несимметричного параартикулярного остеопороза, уменьшения размеров суставных щелей, эрозивной деструкции костей стоп, наличия пяточных шпор и шпор пястных костей, тел позвонков, у трети пациентов – односторонний сакроилеит.

При диагностике синдрома Рейтера принимаются во внимание анамнестические сведения (связь заболевания с урогенитальной или кишечной инфекцией); наличие симптомов конъюнктивита, реактивного артрита, кожных проявлений; лабораторное подтверждение возбудителя в эпителиальных соскобах.

Лечение синдрома (болезни) Рейтера

Тактика лечения синдрома Рейтера предусматривает проведение антибиотикотерапии (для обоих половых партнеров), иммунокоррекции, противовоспалительного курса и симптоматической терапии. Антибиотикотерапия включает 2-3 последовательных курса (по 2-3 недели) препаратами из различных фармакологических групп: тетрациклинами (доксициклин), фторхинолонами (ломефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин) и макролидами (кларитромицин, азитромицин, эритромицин и др.). При хламидийной инфекции предпочтение отдается доксициклину. Одновременно с антибиотикотерапией назначается противогрибковые препараты, поливитамины, гепатопротекторы, протеолитические ферменты (панкреатин, трипсин, химотрипсин).

Иммунокоррегирующая терапия при синдроме Рейтера включает использование иммуномодуляторов (препаратов тимуса), адаптогенов, индукторов интерферона ( оксодигидроакридинилацетата натрия, акридонуксусная кислота в комбинации с N-метилглюкамином), а также УФОК, надвенной и внутривенной квантовой терапии. При тяжелых артралгических атаках и высокой активности воспаления проводится дезинтоксикационная и антигистаминная терапия. В целях дезинтоксикации при болезни Рейтера показана экстракорпоральная гемокоррекция – проведение плазмафереза, каскадной фильтрации плазмы и криоафереза.

Для подавления внутрисуставного воспаления при синдроме Рейтера используются НПВС (рофекоксиб, целекоксиб, нимесулид, мелоксикам), глюкокортикостероиды (бетаметазон, преднизолон), базисные препараты (сульфасалазин, метотрексат). При наличии внутрисуставного экссудата проводится лечебная пункция сустава с введением пролонгированных глюкокортикоидов (бетаметазона, метилпреднизолона). Местно накладываются компрессы с раствором диметилсульфоксида, обезболивающими и противовоспалительными мазями.

Стихание явлений острого артрита при синдроме Рейтера позволяет подключить физиотерапевтические сеансы фонофореза с протеолитическими ферментами, глюкокортикоидами, хондропротекторами; УВЧ, диатермию, магнитотерапию, лазеротерапию, массаж, грязелечение, сероводородные и радоновые ванны. В комплексе с терапией собственно синдрома Рейтера проводится лечение других экстрагенитальных очагов воспаления.

Читать еще: Чем можно вылечить конъюнктивит в домашних условиях быстро

Прогноз и профилактика синдрома (болезни) Рейтера

Динамика течения синдрома Рейтера преимущественно благоприятная. У большей части пациентов через полгода заболевание переходит в стойкую ремиссию, что, однако, не исключает обострения болезни Рейтера много лет спустя. У четверти пациентов артрит переходит в хроническую фазу, приводя к дисфункции суставов, атрофии мышц, развитию плоскостопия. Исходом синдрома Рейтера может служить амилоидоз и другие висцеропатии.

Профилактика синдрома (болезни) Рейтера включает предупреждение кишечных и урогенитальных инфекций, проведение своевременной этиотропной терапии уретритов и энтероколитов.

Уретрит артрит конъюнктивит эта триада характерна для синдрома

Синдромом Рейтера болеют преимущественно молодые мужчины. У женщин, страдающих этим заболеванием, почти в 100% случаев выявляется ген HLA-B27 . Синдром Рейтера впервые был описан как осложнение кишечной инфекции. В настоящее время известно, что его причиной может быть инфекция, вызванная Yersinia spp. , Salmonella spp. , Shigella spp. , Chlamydia spp.Часто связь между синдромом Рейтера и инфекцией установить не удается.

Клиническая картина:

Уретрит обычно бывает первым проявлением заболевания и возникает за одну или несколько недель до появления других симптомов. Характерны слизисто-гнойные выделения из мочеспускательного канала , часто развивается простатит , изредка – геморрагический цистит . В посевах мочи бактерии не выявляются, у 20-40% больных в сыворотке обнаруживаются антитела к Chlamydia spp.
Коньюнктивит и передний увеит обычно двусторонние (в отличие от одностороннего переднего увеита при анкилозирующем спондилите). Передний увеит развивается у 10% впервые заболевших. В последующем, при проявлении артрита , он наблюдается уже у 20-25% больных. Изредка возникает неврит зрительного нерва .
Артрит (обычно асимметричный ) первоначально развивается в тех суставах, на которые приходится максимальная нагрузка. Он может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Тяжесть поражения суставов может быть разной – от незначительной до выраженной деструкции. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются мелкие суставы стопы, голеностопные и коленные суставы, а также позвоночник. Почти все больные с артритом являются носителями антигена HLA-В27 . Более чем у половины больных синдром Райтера протекает с ремиссиями и обострениями. Стойкое поражение суставов обычно развивается после нескольких тяжелых обострений. У 20-25% больных артрит протекает без ремиссий.
При рентгенографии у трети больных обнаруживают асимметричный сакроилеит , не отличающийся от сакроилеита при анкилозирующем спондилите . Асимметричный артрит мелких суставов, прежде всего стоп, более характерен для синдрома Райтера, чем для анкилозирующего спондилита. Характерны эрозии суставных поверхностей (развиваются не ранее чем через 2 мес. после появления артрита и подобны таковым при ревматоидном артрите ), утолщение надкостницы в области пяточной, плюсневых костей и коленных суставов.
Поражение кожи и поражение слизистых – цирцинарный баланит и бленнорейная кератодермия. Последняя проявляется гиперкератозом кожи подошв, ладоней, больших пальцев стоп и кожи вокруг ногтей. Дифференциальную диагностику проводят с ладонно-подошвенным пустулезным псориазом .

Лечение

Почти у 70% нелеченных больных со спорадической формой синдрома Рейтера при наличииуретрита из содержимого мочеиспускательного канала выделяют Chlamydia trachomatis . При подозрении на синдром Рейтера в отсутствие уретрита необходимо исключить бессимптомныйхламидиоз .

Диссеминированная гонококковая инфекция и синдром Рейтера требуют дифференциального диагноза:

друг с другом;
с другими инфекционными артритами;
с иммунокомплексными заболеваниями ;
с кристаллическими артритами ;
с ревматоидным артритом ;
с артритами при коллагенозах , такими, как СКВ .