Стойкая диплопия вследствие косоглазия любой этиологии что это

Стойкая диплопия вследствие косоглазия любой этиологии что это

Косоглазие представляет собой несоосность зрения двух глаз, что вызывает бинокулярную диплопию. При этой патологии оба изображения одинаково ясны, и закрытие любого глаза устраняет диплопию. Поражение глазных сред (например, роговицы и хрусталика) создает монокулярную диплопию. Когда пациент закрывает здоровый глаз, диплопия сохраняется, однако она исчезает при закрытии больного глаза. Бинокулярную диплопию вызывают поражения наружных мышц глаза, глазницы, черепных нервов и ствола мозга. Объективное обследование позволяет определить локализацию поражения, а анамнез обычно указывает на этиологию. Обычно не требуется срочного назначения обследования и лечения больных с диплопией, кроме случаев, когда причиной диплопии может быть внутричерепная аневризма. Аневризма может вызывать внезапную боль, диплопию и паралич глазодвигательного (III) нерва с расширением зрачка и патологическими зрачковыми реакциями, или паралич VI нерва. Из-за риска серьезных осложнений и летального исхода, связанных с разрывом аневризмы, должны быть немедленно назначены МРТ, МРА, КТ и, возможно, церебральная ангиография. Фикомикоз глазницы, тромбоз кавернозного синуса, кровоизлияние в гипофиз и ишемия наружных мышц глаза также вызывают внезапную диплопию и офтальмоплегию и требуют неотложного обследования и лечения.

Наружные мышцы глаза.

В таблице приведены паттерны глазных симптомов, которые определяют анатомическую локализацию очагов поражения, вызывающих офтальмоплегию. В таблице перечислены основные и наиболее серьезные причины диплопии, расположенные в соответствии с анатомической локализацией. Болезни, поражающие наружные мышцы глаза (НГМ) непосредственно (глазные миопатии), включают миастению, хроническую прогрессирующую наружную офтальмоплегию, мышечные дистрофии, миозит и офтальмопатию Грейвса. При глазных миопатиях, обусловленных параличами черепных нервов, движения глаз обычно не ограничены. Однако при развитии такого паралича наличие птоза (опущения верхнего века), слабости круговой мышцы глаза (неспособности зажмурить глаз) и ретракции/отека век может указывать на существование миопатии.

1. У пациентов с миастенией обычно имеются птоз и диплопия, степень выраженности которых колеблется в течение дня (усиливаются вечером) и изо дня в день. Обычно имеются асимметричный птоз и слабость смыкания век (вследствие поражения m. orbicularis oculi). Слабость НГМ также асимметрична и симулирует паралич черепного нерва или межъядерную офтальмоплегию (ограничение приведения). Зрачковые реакции всегда нормальны. Произвольные движения глаз (саккады), обусловленные функционированием пораженных мышц, могут осуществляться с обычной высокой скоростью, несмотря на ограниченную амплитуду.

2. Хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия (ХПНО) — связана с патологией митохондрий и проявляется прогрессирующим двусторонним птозом, развивающимся в течение ряда лет. Пациенты с ХПНО обычно не жалуются на диплопию, либо потому, что птоз закрывает один глаз, либо потому, что характерная симметричная слабость наружных мышц не вызывает несоосности взора обоих глаз, либо потому, что изображение из одного глаза подавлено мозгом.
Как и при миастении, круговая мышца глаза паретична. В связи с тем, что слабость, как правило, распределена симметрично среди всех НГМ каждого глаза и между обоими глазами, ХПНО обычно не симулирует паралич какого-нибудь черепного нерва. Однако, как и при миастении, медиальные прямые мышцы часто вовлекаются в патологический процесс в наибольшей степени, и развивается клиническая картина ложной межъядерной офтальмоплегии. Саккады при этом заболевании очень медленные. ХПНО и атипичный пигментный ретинит составляют синдром Кернса-Сайра (Kearns-Sayre). При этом заболевании могут развиваться нарушения сердечной проводимости. Офтальмоплегия также может возникать при окулофарингеальной дистрофии и миотонической дистрофии — аутосомно-доминантных формах мышечной дистрофии. Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга) также приводит к атипичному пигментному ретиниту и ХПНО.

3. Миозит — форма идиопатической воспалительной псевдоопухоли глазницы, при которой наблюдается хроническая клеточная воспалительная инфильтрация НГМ. Замедленные и слабые сокращения мышечных волокон ограничивают движения глаз. Диплопия сопровождается сильной болью, как при постепенном, так и при внезапном начале заболевания. Конъюнктива и веки могут быть инъецированы и отечны, а надавливание на глазные яблоки может причинять боль. Миозит может быть связан с системным васкулитом и гранулематозными заболеваниями.

4. При офтальмопатии Грейвса (Graves) наблюдается инфильтрация наружных мышц глаза лимфоцитами, плазматическими клетками; возникает отек, распространяющийся на НГМ и орбитальную клетчатку, что вызывает ограничение движений. Обычно нарушаются поворот глаза кверху и отведение кнаружи. Спазм век, периокулярный отек, инъекция конъюнктив, проптоз часто отмечаются с обеих сторон. Офтальмопатия обычно возникает на фоне тиреотоксикоза. Однако у некоторых пациентов с болезнью Грейвса офтальмопатия развивается раньше тиреотоксикоза, или функция щитовидной железы вообще остается нормальной (эутиреоидная болезнь Грейвса).

5. В редких случаях метастазы опухолей и лимфома инфильтрируют НГМ. Иногда ишемию НГМ вызывает гигантоклеточный артериит. Ботулизм вызывает расширение и арефлексию зрачка, офтальмоплегию, блокируя передачу в холинергических синапсах.

Глазница.

Объемные процессы в глазнице смещают глазное яблоко, сдавливают НГМ, вызывают параличи черепных нервов. К объемным процессам глазницы относятся воспалительная псевдоопухоль глазницы, лимфома, первичные опухоли (кавернозная гемангиома, рабдомиосаркома и опухоли слезной железы), метастатические опухоли (аде-нокарцинома, лейкома и нейробластома), сосудистые образования (варикозно расширенные вены и артерио-венозные мальформации), процессы, исходящие из придаточных пазух носа. Большинство внутриглазничных повреждений приводят к проптозу.

1. Острота начала и скорость прогрессирования зависят от характера объемных процессов. Например, кавернозные гемангиомы вызывают постепенное, безболезненное смещение глаза в течение многих лет. Диплопия развивается поздно. Варикозное расширение вен проявляется интермиттирующим проптозом и диплопией, которые усиливаются при выполнении пробы Вальсальвы. Мукоцеле лобной и решетчатой пазух постепенно перемещают глаз вниз и кнаружи, но может вызвать внезапную боль и диплопию, связанную с инфицированием (пиомукоцеле).

2. Воспаление, инфекционные процессы и опухоли в области верхушки глазницы нарушают движения глаза (в связи с параличом нерва или механическим ограничением) и повреждают зрительный нерв. Фикомикоз у пациентов с метаболическим ацидозом (например, при диабетическом кетоацидозе) распространяется в глазницу из носоглотки, ротоглотки и придаточных пазух носа и вызывает молниеносный синдром верхушки орбиты.

3. Травма может привести к перелому стенки глазницы. При травматических переломах дна глазницы происходит ущемление нижней прямой мышцы и других тканей отломками, что ограничивает поворот глаза кверху. Повреждение нижнеглазничного нерва вызывает онемение кожи под глазом. Медиальная прямая мышца может быть ущемлена при переломе внутренней стенки глазницы, вызывая ограничение отведения взора.

– Вернуться в оглавление раздела “Неврология.”